沪指跌3.39%创指跌5.02% 农业股逆市飘红
Зоровий нерв | |
---|---|
![]() | |
Л?вий зоровий нерв ? зоров? тракти | |
![]() | |
Вигляд людського мозку знизу з пом?ченими черепними нервами | |
Латинська назва | Nervus opticus |
Грей | subject #197 882 |
MeSH | Зоровий+нерв |
Зорови?й нерв (лат. nervus opticus) — II (друга) пара черепних нерв?в у людини та хребетних. Забезпечу? здатн?сть бачити. За функц?ональним под?лом — нерв спец?ально? соматично? чутливост? (англ. special somatic afferent).
Зважаючи на особливост? м?кро- та макроанатом??, зоровий нерв не ? нервом у класичному розум?нн? цього слова, а радше частиною головного мозку, яка винесена на перифер?ю. Так, в?н розвива?ться як вир?ст переднього мозку, покритий центральним м??л?ном та трьома оболонами, як? покривають утвори ЦНС, м?ж цими оболонами циркулю? спинномозкова р?дина.
Зоровий нерв утворений аксонами гангл?онарних кл?тин с?тк?вки. Частина, яку можна побачити при огляд? очного дна, назива?ться диском зорового нерва (лат. discus nervi optici). Анатом?чно утв?р простяга?ться в?д диска зорового нерва до перехрестя зорових нерв?в (лат. chiasma opticum), оп?сля в?дда? сво? волокна зоровим шляхам (лат. tractus opticus). Кровопостачання складне, зд?йсню?ться в основному завдяки очн?й артер?? (лат. arteria ophtalmica) та ?? г?лками. Б?льша частина кров? через венозну с?тку в?дт?ка? у печеристу пазуху (лат. sinus cavernosus).
Зоровий нерв в?дд?лений в?д кров? специф?чним бар'?ром. Лише в одному м?сц? цей бар'?р зника?, що в?д?гра? важливу роль у переб?гу патолог?чних процес?в.
Окр?м зору, волокна зорового нерва забезпечують функц?онування систем, як? стаб?л?зують погляд та забезпечують найкращу ф?ксац?ю об'?кта на с?тк?вц?, регулюють циркадн? ритми, беруть участь у регулюванн? синтезу та вид?лення гормон?в.
У випадку розвитку патолог?? пац??нт може скаржитися на зниження гостроти зору (центрального зору) та обмеження пол?в зору (периферичний з?р), аж до появи скотом, порушення кольорового зору, больов? в?дчуття. Процеси, як? уражають нерв, р?зноман?тн?: глаукома, пухлини, запалення, травми, порушення кровопостачання, спадков? хвороби та вади розвитку, внутр?шньочерепна г?пертенз?я. Б?льш?сть ?з цих захворювань веде до атроф?? зорового нерва — загибел? гангл?онарних кл?тин та аксон?в ?, як насл?док, втрати зору.
Класиф?кац?я зорового нерва[1]: |
|

На 4-му тижн? внутр?шньоутробного розвитку в передньому мозку (лат. prosencephalon), у д?лянц?, яка згодом перетвориться на пром?жний мозок (лат. diencephalon), виникають два б?чних випинання, як? починають в?ддалятися в?д нього. Ц? випинання називаються зоровими м?хурцями[en] (лат. vesiculae opticae), вони ? основою розвитку структур очей. Зоров? м?хурц? розташован? на перифер??, у пор?внянн? з ЦНС, та з'?днуються з нею завдяки стеблопод?бним утворам — зоровим н?жкам[en] (лат. pedunculi optici). Зорова н?жка надал? ста? основою формування зорового нерва. Зоров? м?хурц? починають ?нваг?нувати (вгинатися), допоки не утвориться зорова чаша[en] (лат. caliculus ophthalmicus). У чаш? утворюються два в?докремлен? простором шари, як? згодом з'?днуються. Ц? шари дають початок кл?тинам с?тк?вки, серед яких ? гангл?онарн? кл?тини, аксони яких формуватимуть майбутн?й зоровий нерв[2][3]. Кл?тини-попередниц? гангл?онарних кл?тин з'являються ще на 4-му тижн?, проте сформован? гангл?онарн? кл?тини з'являються т?льки на 7-му тижн?[4][5]. Спершу вони з'являються довкола д?лянки майбутнього диска зорового нерва, п?зн?ше ?х знаходять ? на перифер?? с?тк?вки[4].
?нваг?нац?я в?дбува?ться також у зоров?й н?жц?. У щ?лину, яка утворю?ться внасл?док цього процесу, ляга? попередниця г?ало?дно? артер?? (лат. arteria hyaloidea). Кра? щ?лини змикаються й утворю?ться замкнутий стовбур ?з артер??ю в середин?[2]. З 8-го тижня аксони гангл?онарних кл?тин проростають у товщ? зорово? н?жки у напрямку до ЦНС[4]. Вони здатн? рухатися кр?зь тканини завдяки наявност? у них ф?лопод?й — специф?чних в?дростк?в, як? забезпечують проникнення все глибше ? глибше у прилегл? тканини[4][6]. Факторами, як? визначають напрямок росту та проникнення в?дростк?в, ? молекули, як? под?ляються на атрактанти (родини лам?н?н?в та нетрин?в[en]), у напрямку до яких аксони проростатимуть, та репеленти (родини ефрин?в[en] та семафорин?в[en]), як? мають протилежну д?ю. Сп?льна д?я цих фактор?в сприя? правильному проростанню в?дростк?в, ?хньому правильному розташуванню у нерв? та правильному формуванню центральних шлях?в[4][6][7]. К?льк?сть аксон?в у нерв? стр?мко зроста? до 16-го тижня (приблизно 3,7 м?льйона), а пот?м, до 33-го тижня, стр?мко зменшу?ться (1,1 м?льйона) завдяки апоптозу нейрон?в[4][6]. М??л?н?зац?я нерва розпочина?ться в?д д?лянки зорового перехрестя та пряму? до очного яблука ? завершу?ться б?ля реш?тчасто? пластинки. Процес старту? на сьомому м?сяц?, на восьмому м?сяц? практично весь нерв м??л?н?зований, проте утворення м??л?ну остаточно припиня?ться т?льки на першому м?сяц? життя.
На 18-му тижн? можна ч?тко розр?знити три оболони нерва та ?хн? простори[7].
Г?ало?дна артер?я ? важливим джерелом кровопостачання с?тк?вки та кришталика (лат. lens) в пер?од ембр?онального розвитку, проте з часом регресу? ? зам?ню?ться ?ншими системами кровооб?гу. Та частина г?ало?дно? артер??, яка розташована в товщ? зорово? н?жки перетворю?ться безпосередньо на центральну с?тк?вку артер??. Та частина, яка кровопостачала с?тк?вку та кришталик зника? повн?стю. Процес завершу?ться на п'ятому м?сяц? внутр?шньоутробного розвитку. ?нколи д?ти народжуються з гл?альним конусопод?бним утворенням, яке ? залишком системи г?ало?дно? артер?? — сосочком Бергмайстера[en]. У норм? в?н ма? бути в?дсутн?й, а на його м?сц? у зоровому диску ма? розташовуватися ф?з?олог?чна чаша. З ?ншого боку, сосочок Бергмайстера ? доброяк?сною патолог??ю, яка не виплива? на гостроту зору[4][6]. З регресом системи гл?ально? артер?? розвиваються судинн? сплетення нерва. Найактивн?ший ?хн?й розвиток припада? на 12—14 тижн?, хоча остаточно цей процес зак?нчу?ться т?льки на 20-му тижн?[7].
Приблизна довжина нерва в людини склада? 5 см[8] (довжина може коливатися в?д 3,5 до 5,5 см[9]) ? в ньому топограф?чно можна розр?знити чотири частини[8][10]:
- внутр?шньоочну (лат. pars intraocularis);
- очноямкову (лат. pars orbitalis);
- канальну (лат. pars canalicularis);
- внутр?шньочерепну (лат. pars intracranialis).
Внутр?шньоочна частина повн?стю розташована в очному яблуц? та ? найкоротшою з ус?х чотирьох вище наведених[10]. ?? довжина в доросло? людини — 0,1 см, д?аметр — 0,118—0,175 см[9].
При огляд? очного дна можна побачити диск зорового нерва (лат. discus nervi optici). Диском зорового нерва називають ту д?лянку очного дна, у як?й аксони гангл?онарних кл?тин ус??? с?тк?вки збираються разом та направляються з ока, формуючи нерв[11]. Часом зоровим диском називають всю внутр?шньоочну частину, хоча це не зовс?м в?рно. Ще одним можливим синон?мом для цього в?дд?лу та зорового диска ? терм?н ?сосочок? (лат. papilla nervi optici)[9].
При огляд? диск зорового нерва ма? рожевий кол?р, зазвичай овально? або кругло? форми. Внутр?шня частина диска б?лого кольору та назива?ться ф?з?олог?чною чашею. У дисках заведено розр?зняти скроневу та носову частини[11]. Зсередини диск покритий мембраною Елшн?га[en] — астроцитарною пл?вочкою, яка в?дд?ля? диск в?д склистого т?ла[12]. Оск?льки диск ? сукупн?стю волокон та позбавлений фоторецептор?в та ?нших кл?тин, то в?н утворю? д?лянку с?тк?вки, яка не сприйма? св?тла — сл?пу пляму (лат. punctum caecum)[13].
Стосовно реш?тчасто? пластинки (м?сце, через яке нерв покида? очне яблуко) склери (лат. lamina cribrosa sclerae) та зг?дно з особливостями кровопостачання внутр?шньоочну частину д?лять на ще три частини: передпластинчасту (лат. pars prelaminaris), внутр?шньопластинчасту (лат. pars intralaminaris) та запластинчасту (лат. pars retrolaminaris). Оп?сля почина?ться очноямкова частина нерва[10][14][15].
Ця частина розм?щена в очн?й ямц?, у ретробульбарн?й жиров?й кл?тковин? (жирова кл?тковина позаду ока), та ? найдовшою серед ус?х частин нерва[16]. ?? довжина в людини приблизно 2,5—2,6 см[9]. При цьому, довжина орб?ти приблизно на 0,5—0,6 см менша за довжину ц??? частини. Через це нерв дещо звиса? та набува? S-под?бно? форми[10]. П?д час руху очей[en], завдяки цьому звисанню, нерв не натягу?ться ?, як насл?док, не травму?ться. Товщина нерва зроста? у два рази у пор?внянн? з попередньою частиною (3—4 мм). Також, у цьому в?дд?л? нерв покривають ус? три мозков? оболони[17][18].

Нерв виходить з ока в д?лянц? сухожильного к?льця окорухових м'яз?в, що ма? значення при переб?з? ретробульбарного невриту (виника? б?ль при рухах очей) та дифузного токсичного зоба (ф?броз м'яз?в спричинятиме стиснення зорового нерва). Те, що нерв проходить через жирову кл?тковину також ма? значення: у випадку розвитку набряку в ц?й кл?тковин? виникатиме стиснення нерва[16].
З орб?ти нерв входить у зоровий канал. Саме ця частина нерв назива?ться канальною, або внутр?шньоканальною. ?? довжина становить приблизно 0,5—0,6 см[10]. Зсередини поблизу нерва розташована тоненька ст?ночка клинопод?бно? пазухи. У випадку сфено?диту запалення може переходити на нерв[19]. Сл?д додати, що, як ? у випадку з попередньою частиною, довжина зорового каналу (його к?стково? основи) дещо менша за довжину канально? частини. Р?ч у т?м, що тверда оболона дещо подовжу? довжину каналу, утворюючи складку[20].
Внутр?шньочерепна частина дуже сильно вар?ю? у сво?й довжин?. Середн? ?? значення становлять 1,2—1,8 см. П?сля входу в порожнину черепа нерв лежить п?д лобною часткою мозку, над клинопод?бною пазухою й очною артер??ю та поверхнево в?дносно внутр?шньо? сонно? артер??. Патолог?чн? процеси (аневризми судин, сфено?дити, пухлини лобно? частки), як? виникатимуть у вище наведених анатом?чних структурах, здатн? пошкодити його[21][22]. Нерв зак?нчу?ться у д?лянц? зорового перехрестя, п?сля якого зам?сть нерв?в до зорових центр?в у потиличн?й частц? прямують зоров? шляхи (лат. tracti optici)[23].
Гангл?онарн? кл?тини не ? першими кл?тинами, як? сприймають в?зуальн? подразнення. Спочатку кванти св?тла сприймаються специф?чно видозм?неними нейронами — паличками (в?дпов?дають за сут?нковий та н?чний з?р, тобто чорно-б?лий з?р) та колбочками (в?дпов?дають кол?рне сприйняття). Оп?сля ?мпульс пряму? до б?полярних кл?тин, ? т?льки тод? надходить до гангл?онарних кл?тин. Таким чином, нейрони, як? формують зоровий нерв, ? трет?ми у зоровому шляхов?[24].
Зорове перехрестя[en] (лат. chiasma opticus) — це д?лянка, у як?й частина волокон зорового нерва переходить на протилежну сторону. Перехрещуються волокна, як? прямують в?д носових частин с?тк?вки (носов? частини с?тк?вки в?дпов?дають за скронев? поля зору). Таким чином, у зорових шляхах м?стяться волокна, як? несуть ?нформац?ю про одне поле зору: л?вий зоровий шлях пряму? до л?во? потилично? частки та м?стить волокна, як? пов'язан? з правим полем зору, а правий зоровий шлях пряму? до право? потилично? частки ? м?стить волокна, як? пов'язан? з л?вим полем зору[23][25].
У д?лянц? перехрестя невелика к?льк?сть аксон?в в?дходить в?д решти та пряму? до надперехресного ядра[en] (лат. nucleus suprachiasmaticus), беручи таким чином участь у регуляц?? циркадних ритм?в. ?нша невелика к?льк?сть аксон?в пряму? до претектуму[en] ? забезпечу? виконання з?ничного рефлексу[23][25]. Ще певна к?льк?сть аксон?в пряму? до верхн?х горбк?в середнього мозку для забезпечення ор??нтувальних рефлекс?в[26][27]. Волокна в?д спец?альних, непов'язаних ан? з паличками, ан? з колбочками, гангл?онарних кл?тин, в?дходять в?д основного зорового шляху, формуючи додатковий зоровий шлях, та прямують до додаткових зорових ядер[28][29], забезпечуючи виникнення опто-к?нетичного рефлексу ? модулюючи вестибуло-окулярний рефлекс[26][30]. Основна к?льк?сть нервових волокон пряму? до п?дк?ркових зорових центр?в у таламус? — б?чних кол?нчастих ядер (лат. nuclei geniculati laterales). Дал? зоровий шлях продовжу?ться у вигляд? зорово? променистост?, яка досяга? к?ркових центр?в зору у потиличн?й частц?[23][25].
Зоровий нерв живиться з басейну внутр?шньо? сонно? артер?? (лат. arteria carotis interna), в основному в?д ?? г?лки — очно? артер?? (лат. arteria ophtalmica). К?нцев? г?лочки цих великих судин можуть утворювати п?альн? судинн? сплетення, тобто сплетення м'яко? оболони (пер?акс?альна система) або живити нерв зсередини в товщ? нерва (акс?альна система)[31].
До його внутр?шньочерепно? частини п?дходять судини як безпосередньо в?д внутр?шньо? сонно? артер??, так ? в?д ?? г?лок — очно?, передньо? мозково? та передньо? сполучно? артер?й. У ц?й частин? наявна т?льки пер?акс?альна система. Нижня частина внутр?шньочерепно? частини нерва кровопостача?ться напряму в?д внутр?шньо? сонно? та в?д очно? артер?й, у той час як верхня частина в основному кровопостача?ться в?д передньо? мозково? артер??. Наявний опис так звано? ?прех?азмально? артер??? — г?лки очно? або верхньо? г?поф?зарно? артер?й, яка пряму? по присередн?й поверхн? нерва в напрямку до зорового перехрестя, де сполуча?ться з однойменною артер??ю з ?ншого боку. Низка досл?дник?в вважають ?? найголовн?шим джерелом кровопостачання для внутр?шньочерепно? частини нерва, проте далеко не вс? досл?ди п?дтверджують ?? ?снування[31][32].

Очна артер?я ? основним джерелом кровопостачання для канально? частини нерва, в?ддаючи канальну г?лочку. Вона в?дходить в?д зорово? артер?? у зоровому канал? або в орб?т?, а ?? менш? г?лочки формують п?альне судинне сплетення. Для того, аби проникнути вглиб, г?лочки прямують по перегородках твердо? оболони, як? пронизують нерв. Тому переломи у ц?й д?лянц? серйозно впливають на кровопостачання канально? частини нерва[31][33].
Набагато складн?шим ? кровопостачання очноямково? частини зорового нерва. За 0,5—1,5 см до входу в очне яблуко в товщу нерва входить центральна артер?я с?тк?вки — г?лка очно? артер??[31]. В?дпов?дно до цього м?сця очноямкову частину д?лять на передн?й та задн?й сегменти, кожен ?з яких ма? сво? особливост? кровопостачання[34]. Задн?й сегмент живиться в?д центростр?мких судин п?ального сплетення (под?бно до канально? частини), тобто живильн? судини входять у нерв ?з перифер?? та прямують до центру (пер?акс?альна система). У передньому сегмент? периферична частина нерва також живиться в?д судин м'яко? оболони (пер?акс?альна система), а центральна частина — в?д г?лочок центрально? артер?? с?тк?вки (акс?альна система). Таким чином у передньому сегмент? наявн? дв? системи кровопостачання. Варто сказати, що у 10 % випадк?в задн?й сегмент також може мати акс?альну систему[31][34].
Складним ? кровопостачання внутр?шньоочно? частини. Основними судинами, як? живлять ??, ? задн? коротк? в?йков? артер??[35]. Запластинчаста частина, под?бно до переднього сегмента очноямково? частини, живиться з двох систем: пер?акс?ально? (наявна завжди) та акс?ально? (наявна у 75 % ос?б). Пер?акс?альна система явля? собою п?альне судинне сплетення, яке в основному утворене з г?лочок задн?х коротких в?йкових артер?й або г?лочок к?льця Галлера — Цинна (пох?дне задн?х коротких в?йкових артер?й). До утворення ц??? системи може долучатися ? центральна артер?я с?тк?вки, яка, кр?м того, форму? акс?альну систему кровопостачання запластинчасто? частини[36]. Пластинчаста частина позбавлена акс?ально? системи, проте ма? пер?акс?альну систему[37]. Задн? в?йков? артер?? й артер?оли с?тк?вки кровопостачають передпластинчасту частину зорового нерва та зоровий диск[38].
Дренаж венозно? кров? в?д зорового нерва зд?йсню?ться в печеристу пазуху або напряму, або за посередництва вен орб?ти, або завдяки двом названим шляхам. Основна судина, яка забезпечу? в?дт?к кров? — це центральна вена с?тк?вки. У нерв? вона, в?дносно центрально? артер?? с?тк?вки, лежить збоку та зазвичай виходить ?з нерва позаду м?сця виходу артер??, хоча м?сце виходу ? вар?абельним у р?зних ос?б[39][40].
Кров внутр?шньоочно? частини ст?ка? венулами, як? формують вище названу вену. Окр?м того частина кров? в?дт?ка? по венах с?тк?вки, розм?щеним поблизу диска. Останн? також забезпечують в?дт?к кров? у випадку оклюз?? центрально? вени с?тк?вки[41].
В очноямков?й частин? наявн? дв? системи в?дтоку венозно? кров?: частина кров? в?дт?ка? безпосередньо у центральн?й вен? с?тк?вки, а частина кров? в?дт?ка? по п?альних венах, як? пот?м спрямовують кров у вище названу вену[40].
Венозна кров верхньо? частини нерва у зоровому канал? та череп? ст?ка? у передню мозкову вену. Кров в?д нижньо? частини у тих самих в?дд?лах тече в основну вену[42].

1) Пучки;
2) Периневр?й;
3) М'яка оболонка;
4) Павутинна оболонка та п?дпавутинний прост?р;
5) Тверда оболона.
Функц?онально в зоровому нерв? можна розр?знити п'ять тип?в волокон[43][44]:
- в?зуальн? аферентн? волокна, як? власне забезпечують з?р;
- аферентн? волокна, як? забезпечують виникнення з?ничного рефлексу;
- аферентн? фотостатичн?, як? пов'язан? з ор??нтувальними рефлексами;
- автономн? волокна;
- еферентн? волокна до с?тк?вки, функц?я яких нез'ясована.
Товщина нервових волокон (аксон?в) нерва становить у середньому 10 мкм, середня к?льк?сть ?х в одному нерв? — п?втора м?льйона. Волокна прелам?нарно? та лам?нарно? частин формують пучки та не покриваються м??л?ном; в?н вперше з'явля?ться у ретролам?нарн?й частин?. М??л?н зорового нерва ? центрального походження, тобто виробля?ться ол?годендроцитами, що ? ознакою того, що зоровий нерв ? радше частиною ЦНС, н?ж ПНС. У цих же д?лянках волокна оточен? астроцитами[43][45][46]. Вони в?докремлюють нерв в?д тканини склери у д?лянц? реш?тчасто? пластинки, утворюючи мембрану Джейкоб?[47].
Така м?кроанатом?чна орган?зац?я характерна для ?нших частин зорового нерва: формування пучк?в нервових волокон, як? оточен? астро-, м?кро- та ол?годендрогл??ю[43][46].
Волокна нерва мають ч?тке розташування у р?зних в?дд?лах, що вплива? на кл?н?чн? прояви при розвитку патолог?чного процесу.
Перед тим, як сформувати диск зорового нерва, аксони формують шар волокон, який покрива? с?тк?вку. Аксони тих кл?тин, як? знаходяться на перифер??, займають глибоке положення у цьому шар? та прямують до перифер?? диска зорового нерва. Аксони тих кл?тин, як? знаходяться ближче до диска зорового нерва розташован? поверхнево та прямують до центру диска[48].
До темпорально? частини прямують аксони в?д центрально? ямки жовто? плями (жовта пляма забезпечу? найб?льшу гостроту зору) та формують пап?лярно-макулярний пучок. Аксони в?д верхньо? та нижньо? носових частин с?тк?вки заходять у в?дпов?дн? частини диска, а в?д верхньо? та нижньо? темпорально? частини с?тк?вки — до верхньо? та нижньо? частин диска в?дпов?дно[48][49].
Таке розташування збер?га?ться певний час ? у нерв?, але згодом волокна в?д пап?лярно-макулярного пучка зм?щуються до центру[49].
Особлив?стю нерва ? те, що в?н покритий ус?ма трьома мозковими оболонами, однак у р?зних м?сцях в?н покритий ними по-р?зному: внутр?шньочерепна частина покрита т?льки м'якою оболоною, у зоровому канал? та очн?й ямц? нерв покритий ус?ма трьома оболонами, а б?ля очного яблука нерв втрача? вс? оболони. Як ? в ЦНС, м?ж оболонами розм?щен? простори: м?ж твердою та павутинною оболонами розм?щений п?дтвердооболонний прост?р, а м?ж павутинною та м'якою — п?дпавутинний прост?р, у якому циркулю? спинномозкова р?дина. Наявн?сть останнього простору та циркуляц?? р?дини обумовлю? можлив?сть переходу патолог?чного процесу з ока на мозок та навпаки. Зг?дно з анатом?чною номенклатурою оболони мозку правильн?ше називати п?хвами, при цьому тверда оболона форму? зовн?шню п?хву зорового нерва (лат. vagina externa nervi optici), а павутиннопод?бна ? м'яка оболони формують внутр?шню п?хву (лат. vagina interna nervi optici); п?дпавутинний прост?р у такому випадку назива?ться п?дпавутинним м?жп?хвовим простором (лат. spatium intervaginale subarachnoidale)[10][50].
?сну? опис так званого суправаг?нального простору, розм?щеного над зовн?шньою п?хвою, однак цей прост?р утворю?ться лише п?д час розвитку патолог??[50].
Залежно в?д частини нерва, ?сну? низка особливостей у м?кро- та макроанатом?? оболон та ?хн?х простор?в. Так, найб?льший п?дпавутинний прост?р знаходиться в очноямков?й частин? нерва, в той час, як найвужчий — у канальн?й. Тверда оболона у зоровому канал? форму? ок?стя та в?дда? перегородки, як? прямують до м'яко? оболони. У них розм?щен? судини. Таким чином нерв у зоровому канал? над?йно заф?ксований. Наявн?сть цих перегородок та вузьк?сть п?дпавутинного простору — це фактори, як? сприяють розвитков? набряку диска зорового нерва у випадку п?двищеного внутр?шньочерепного тиску[50][51]. П?сля виходу ?з зорового каналу в очну ямку тверда оболона розщеплю?ться на два лиски: внутр?шн?й надал? продовжу? покривати нерв, а зовн?шн?й ста? ок?стям к?сток очно? ямки — пер?орб?тою[20][52]. Тверда та павутинна оболони переходять у склеру, коли досягають ока[53].
Проникнення х?м?чних речовин до тканин нерва обмежене завдяки наявност? бар'?ру з кров'ю, функц?? якого под?бн? до гемато-енцефал?чного бар'?ру[54][55]. Г?столог?чна основа цього бар'?ру — це наявн?сть щ?льних контакт?в м?ж ендотел?оцитами кап?ляр?в та в?дсутн?сть фенестр (отвор?в), через як? речовини могли б проникати з просв?ту судин у позакл?тинний прост?р та у зворотньому напрямку. Бар'?р наявний у вс?х в?дд?лах нерва, окр?м прелам?нарного та лам?нарного[54][56]. Така локал?зац?я ? дуже важливою для розвитку набряку при ряд? патолог?чних процес?в, як-от г?пертензивна чи токсична нейропат?? зорового нерва[57].

Зоровий нерв ? тим ?м?стком?, який по?дну? рецептор з анал?затором у ЦНС, таким чином забезпечуючи можлив?сть бачити. Проте, як вже було сказано, в?зуальн? аферентн? волокна ? лише одним ?з тип?в волокон, як? складають нерв. Завдяки ?ншим типам волокон, окр?м зору нерв забезпечу? виникнення ряду рефлекс?в та контроль циркадних ритм?в[43][44].
Зоровий нерв ? складовою аферентно? ланки з?ничного рефлексу, який ма? велику кл?н?чну ц?нн?сть. ?мпульс по нерву пряму? до претектума, зв?дки надходить до обох ядер Ед?нгера-Вестфаля (III пара черепних нерв?в). Аксони цих ядер ? еферентною ланкою рефлексу. Зважаючи на зв'язок претектума одразу з двома ядрами, кожна з?ниця ма? звужуватися як при безпосередньому попаданн? св?тла (пряма реакц?я, або прямий з?ничний рефлекс) на око, так ? при осв?тленн? протилежного ока (непряма реакц?я, непрямий з?ничний рефлекс, або сп?вдружня реакц?я з?ниць). Окр?м патолог?? зорового нерва, з?ничний рефлекс порушу?ться при патолог?? окорухового нерва та д?лянок ЦНС, як? забезпечують його виникнення[58].
Вище два назван? нерви ? також аферентною та еферентною ланками акомодац??. ?мпульс по зоровому нерву пряму? до потилично? частки, до поля Бродманна 19[en], зв?дки сигнали прямують до передньоб?чних частин ядер окорухових нерв?в та до ядер Ед?нгера-Вестфаля. Аксони нейрон?в окорухових ядер прямують до присередн?х прямих м'яз?в, як? зводять оч? разом (в?дбува?ться конвергенц?я), а аксони ядер Ед?нгера-Вестфаля звужують з?ниц? та зм?нюють кривину кришталика за посередництва в?йкового м'яза[59].
Волокна зорового нерва забезпечують ?нформац??ю системи, як? покликан? направити зображення на центральну ямку жовто? плями — д?лянку, яка забезпечу? найб?льшу гостроту зору. Таких систем ? ш?сть: система саккад, опто-к?нетичний рефлекс[en], система плавного пересл?дування[en], вергентна система, система ф?ксац??[en] та вестибуло-окулярний рефлекс[en]. За винятком останньо? системи, ус? ?нш? функц?онують завдяки зоровим ?мпульсам[60][61].
Фотостатичн? волокна зорового нерва, як? прямують до верхн?х горбк?в, в?д?грають роль у формуванн? ор??нтувальних рефлекс?в (повернення голови у б?к неоч?куваного чи ?нтенсивного зорового подразника)[26].
Певна к?льк?сть волокон нерва пряму? до надперехресного ядра, розташованого над перехрестям зорових нерв?в. Це ядро — це центр циркадних ритм?в, як? визначають добову активн?сть людини[62]. Зм?ни дня та ноч?, а отже зм?ни осв?тлення, сприймаються непов'язаними з паличками та колбочками гангл?онарними кл?тинами. Циркадн? ритми важлив? не т?льки у план? регуляц?? сну чи активност?, а й для контролю за гомеостазом та вид?ленням гормон?в (велика к?льк?сть соматотропного гормону, наприклад, вид?ля?ться п?д час сну). У ос?б, народжених ?з г?поплазованими нервами, виникають дисгормональн? порушення[63][64].
![]() | Зауважте, В?к?пед?я не да? медичних порад! Якщо у вас виникли проблеми з? здоров'ям — зверн?ться до л?каря. |
Симптоми при патолог?ях зорового нерва в основному негативн?, тобто виника? деф?цит функц?й, як? забезпечуються нервом[65].
У випадку повного пошкодження зорового нерва випадають ус? поля зору ока, яке ?ннерву?ться цим нервом. Також стражда? центральний з?р, який забезпечу?ться жовтою плямою с?тк?вки, ? волокна в?д яко? прямують у зоровому нерв?. Таким чином, око на сторон? пошкодження нерва ? повн?стю сл?пим[66].
Проте, част?ше ураження нерва ? часткове або розтягнене у час?. У таких випадках симптоматика в?др?знятиметься: зам?сть повно? сл?поти виникатимуть менш? дефекти пол?в зору — скотоми, порушуватиметься кольоровий з?р (дисхроматопс?я) та пог?ршуватиметься центральний з?р, ц? симптоми можуть прогресувати. Форма скотом буде залежати в?д того, як? волокна нерва ушкодженн?. Можлив? больов? в?дчуття при рухах очей[65][67].
Б?льш?сть патолог?й ведуть саме до одноб?чного (монокулярного) ушкодження нерва, проте, наприклад, при внутр?шньочерепн?й г?пертенз??, отру?ннях, спадкових хворобах уражаються одночасно два нерви, а отже з?р пог?ршу?ться в обидвох очах (б?нокулярне порушення)[67][68].
Повна чи часткова сл?пота, яка виника? через пошкодження зорового нерва, назива?ться амаврозом[en][69].
Дуже р?дко при ушкодженн? зорового нерва може виникати позитивна симптоматика, у вигляд? фотопс?й[65].
![]() | |
---|---|
Кл?н?чн? тести | |
![]() | Тестування зорового нерва(англ.) |

У випадку появи симптом?в дуже важливо для л?каря-офтальмолога розпитати про ?х початок. Так, якщо симптоми виникають раптово, то це наводить на думку про ?шем?чну нейропат?ю. Якщо симптоми виникли одразу п?сля народження, то можна зап?дозрити вроджену ваду. Не завжди пац??нт може висловити скарги, як, наприклад, у випадку глаукоми, яка довго переб?га? безсимптомно[65].
Офтальмолог викону? ряд кл?н?чних досл?джень ?з метою перев?рки стану ус??? зорово? системи, адже завжди симптоми потребують диференц?йного д?агнозу.
- Перев?рити гостроту зору можна за допомогою спец?альних таблиць (Сивцева-Голов?на чи Снеллена). Нейропат?я зорового нерва веде до зниження гостроти зору, проте це не ?диний такий стан[70][71].
- Огляд очного дна ? важливим досл?дженням, яке дозволя? побачити стан с?тк?вки, жовто? плями та диска зорового нерва, що у контекст? зорового нерва ? особливо важливим[72][71].
- Перев?рка кольорового сприйняття за допомогою тесту ?с?хари[en][70][71].
- Периметр?я з метою визначення розм?р?в пол?в зору (або пор?вняння пол?в зору л?каря та пац??нта)[70][71].
- Тест ?з с?ткою Амслера[en], який дозволя? виявити дефекти центрально? частини пол?в зору[70].
- Досл?дження з?ничного рефлексу[65][71].
Ряд лабораторно-генетичних показник?в мають велике значення у д?агностиц? то? чи ?ншо? патолог??, яка супроводжу?ться ураженням зорового нерва.
Звичайний загальний анал?з кров? дозволя? п?дтвердити наявн?сть B12-фол??водеф?цитно? анем??. Деф?цит цих в?там?н?в здатен привести до розвитку нейропат??. ?ншими в?там?нами, деф?цит яких може стати причиною переб?гу нейропат??, ? B1, B2 та B6. Р?вн? в?там?н?в у кров? можна перев?рити п?д час проведення б?ох?м?чного анал?зу кров?. П?двищення ШОЕ може вказати на переб?г запального процесу ?нфекц?йно? чи ауто?мунно? природи. Серолог?чн? досл?дження з визначенням р?вн?в специф?чних антит?л дозволяють п?дтвердити д?агноз нейром??л?ту зорових нерв?в. Завдяки коагулограм? можна перев?рити стан систем, як? забезпечують зс?дання кров?. Г?перкоагуляц?я, яка веде до надм?рного утворення тромб?в, може бути причиною ?шем?чно? нейропат?? зорового нерва.
Для п?дтвердження автосомо-дом?нантно? зорово? нейропат?? К'?ра необх?дно досл?дити ген OPA1, мутац?я в якому ? причиною розвитку ц??? патолог??, а при спадков?й зоров?й нейропат?? Лебера знаходять мутац?? у м?тохондр?альн?й ДНК[73][74].
Ряд досл?джень дозволяють перев?рити анатом?чний та ф?з?олог?чний стани зорового нерва
Магн?тно-резонансну томограф?ю (МРТ) використовують для в?зуал?зац?? неврит?в, пухлин, у випадку передньо? ?шем?чно? нейропат??, у випадку внутр?шньочерепно? г?пертенз??. При невритах у T-2 режим? можна побачити набряклий нерв ?з п?двищеним сигналом. Чутливим ? використання T-1 режиму ?з супрес??ю жиру та використанням гадол?ну як контрастного агента[75]. У такому випадку також в?дзначатимуть посилення сигналу[75]. При мен?нг?ом? у T-1 режим? пухлина буде ?зо- або г?поденсною щодо нерва, у T-2 режим? — ?зо- або г?перденсною[76]. Гл?ома при використанн? МРТ вигляда? як м?шкопод?бне розширення нерва, г?поденсне у T-1 режим? та г?перденсне у T-2 режим?[77].
Комп'ютерну томограф?ю (КТ) також використовують для в?зуал?зац?? нерва. Перевагу над МРТ цей метод ма? у випадках п?дозр на стиснення нерва у зоровому канал?, оск?льки краще в?зуал?зу? к?сткову тканину. Загалом, у випадку травм ?з переломами к?сток, коли ? можлив?сть ушкодження зорового нерва, КТ ? методом вибору. Цей метод чутливий до кальциф?кат?в, тому його використання доц?льне у випадку п?дозр на наявн?сть друз?в[78][79].
Завдяки МР-анг?ограф?? можна перев?рити стан судин, як? кровопостачають нерв. КТ-анг?ограф?я чутлив?ша, у пор?внянн? з МР-анг?ограф??ю, до геманг?ом, аневризм та мальформац?й, як? можуть стискати нерв, проте, ?золотим стандартом? визначення та л?кування аневризм та мальформац?й ? конвекц?йна анг?ограф?я[78][79].
Оптична когерентна томограф?я[en] дозволя? вим?ряти товщину нервових волокон ?, таким чином, визначити величину ?х атроф?? у випадку, коли даних про набряк диска зорового нерва в анамнез? нема? або вони сумн?вн?. Також цей метод дуже добре заф?ксову? ? сам набряк зорового диска ? тому корисний у випадках пом?рного набряку, який важко пом?тити при досл?дженн? очного дна. Цей метод також використовують для оц?нки стану нервових волокон при глауком?[78][79].
Ультразвукове досл?дження в A- та B-режимах дозволя? в?зуал?зувати як внутр?шньоочн? анатом?чн? структури, так ? структури позаду ока. УЗД корисне при досл?дженн? судинного русла нерва, у випадку компрес?? нерва окоруховими м'язами (трапля?ться при токсичному зоб?), ? методом вибору для визначення друз?в (конгломерат б?лк?в та солей кальц?ю) диска зорового нерва, оск?льки ? чутлив?шим методом у пор?внянн? з КТ[78][79].
Глаукома, порушення кровопостачання, вроджен? та спадков? чинники, деф?цит в?там?н?в, травми, отру?ння, ?нфекц??, ауто?мунн? та д?м??л?н?зуюч? процеси — ус? ц? патолог?чн? стани здатн? спричинити порушення у будов? та функц?онуванн? зорового нерва.
В?дпов?дно до сучасних погляд?в, глаукома ? одним ?з р?зновид?в нейропат?? зорового нерва. Сама глаукома ? групою захворювань, як? умовно можна под?лити на в?дкритокутов? та закритокутов?. Найпоширен?шим типом ? первинна в?дкритокутова глаукома. Хоча найб?льшим ризиком (? ?диним ризиком, який можна модиф?кувати) розвитку глаукоми ? п?двищений внутр?шньоочний тиск, у третини пац??нт?в внутр?шньоочний тиск може бути нормальним (нормотензивна глаукома). Патогенетичн? чинники, як? спричиняють пошкодження гангл?онарних кл?тин та ?х в?дростк?в — це власне механ?чний вплив на аксони у д?лянц? реш?тчасто? пластинки, а також оксидативний стрес, розвиток ауто?мунних процес?в та розлади м?кроциркуляц??[80][81].
Кл?н?чно в?дкритокутова глаукома проявля?ться як поступове обмеження пол?в зору, яке прогресу? та веде до повно? сл?поти. Проте суб'?ктивно пац??нт роками може не пом?чати жодних порушень, адже поля обмежуються спочатку з перифер??[82]. У випадку закритокутово? глаукоми затуманення зору виника? раптово. Гострий напад глаукоми ? нев?дкладним станом, оск?льки несе загрозу повно? втрати зору. Окр?м в?зуальних порушень супроводжу?ться сильним головним болем, г?пертенз??ю, блюванням, г?пертерм??ю[83].
У випадку порушення кровопостачання нерва виника? ?шем?чна нейропат?я. Як ? глаукома, терм?н ??шем?чна нейропат?я зорового нерва? ? зб?рним поняттям, який склада?ться з двох великих груп: передньо? ?шем?чно? нейропат?? зорового нерва (?шем?я внутр?шньоочно? частини зорового нерва) та задньо? ?шем?чно? нейропат?? зорового нерва (?шем?я решти частин нерва). Перша група у свою чергу д?литься на ?шем?ю, пов'язану з артер??том (патолог?чн? зм?ни розвиваються у ст?нц? судин при таких станах, як г?гантокл?тинний артер??т, вузликовий пер?артер??т, СЧВ), та на ?шем?ю непов'язану з артер??том (гемодинам?чн? зм?ни, наприклад, при тромбоз?). Друга група д?литься на пов'язану з артер??том, не пов'язану з артер??том та пов'язану з операц?йним втручанням (ятрогенну)[84].
Початок у передн?х ?шем?чних нейропат?й под?бний — це раптове неболюче ? сильне монокулярне пог?ршення зору, зазвичай зранку, у комб?нац?? з? зм?нами диска зорового нерва (набряк та зменшення розм?р?в ф?з?олог?чно? чаш?) на очному дн? та пог?ршеною реакц??ю з?ниц? на св?тло[85]. У випадку артер??ту спостер?гають ще й запаморочення, нудоту, б?ль у щелеп?, болюч?сть при пальпац?? у скронях, м?альг?? (б?ль у м'язах), можлив? зм?ни скроневих судин[86][87]. Якщо ?шем?я ? насл?дком артер??ту, а необх?дне л?кування не проводиться, то симптоми з плином часу проявлятимуться двоб?чно. У випадку задн?х ?шем?чних нейропат?й симптоми под?бн? — виника? раптове неболюче пог?ршення зору, пог?ршення з?ничного рефлексу, проте зм?н диска при офтальмоскоп?? видно не буде[85][88].
Особливо важливим ? д?агноз ?шем?й пов'язаних з артер??том, як? в?дносяться до нев?дкладних стан?в[85].
Неврит зорового нерва — це нейропат?я, у як?й пров?дну ? первинну роль в?д?гра? запалення. Якщо запалення зач?па? диск зорового нерва, то на очному дн? будуть наявн? зм?ни диска, а для опису самого запалення можуть використовувати терм?н ?пап?л?т?. У 65 % запалення локал?зовано поза внутр?шньоочною частиною, а диск при фундоскоп?? вигляда? нормально. У такому випадку використовують терм?н ?ретробульбарний неврит?[89]. Найчаст?ше неврит зорового нерва виника? у хворих на розс?яний склероз та зоровий нейром??л?т[90].
У випадку розс?яного склерозу пац??нти зазвичай скаржаться на раптове сильне монокулярне пог?ршення зору та сильний б?ль, який виника? при рухах очима. Паралельно може бути наявна ?нша невролог?чна симптоматика, адже при розс?яному склероз? уража?ться будь-який в?дд?л ЦНС. Через деякий час наста? повне або часткове в?дновлення функц?й.[74][89][91]
У випадку зорового нейром??л?ту зазвичай разом ?з гострим б?латеральним порушенням зору у пац??нта виника? параплег?я. Диск зорового нерва може бути як зм?неним, так ? нормальним. Через деякий час з?р частково в?дновлю?ться[90][92].
Щодо решти ?нфекц?йних та ауто?мунних захворювань, то вони уражають нерв значно р?дше. Серед ?нфекц?й варто вид?лити сиф?л?с та туберкульоз, а також синусити, у випадку яких ?нфекц?я може розповсюдитися на нерв, зважаючи на близьке розташування нерва до пов?тряноносних пазух у зоровому канал? та порожнин? черепа. Серед ауто?мунних захворювань варто в?дзначити ще й сарко?доз[74].
Ряд патолог?й зорового нерва мають здатн?сть передаватися в?д батьк?в до нащадк?в. Ц? захворювання можуть передаватися за автосомно-дом?нантним, автосомно-рецесивним та м?тохондр?альними типами успадкування[93].
Спадкова зорова нейропат?я Лебера[en] — це захворювання пов'язане з м?тохондр?альним типом успадкуванням. Част?ше хвор?ють чолов?ки в?ком 15—35 рок?в. Захворювання почина?ться раптовим пог?ршенням центрального зору, без больових в?дчутт?в. Пог?ршення зазвичай сильне, аж до виникнення центрально? скотоми. При огляд? очного дна можна побачити класичну тр?аду: телеанг?ектаз?? судин довкола диска зорового нерва, псевдонабряк диска та в?дсутн?сть витоку контрастного агента при виконанн? флюоросцентно? анг?ограф??. Через деякий час така ж симптоматика виника? ? в ?ншому оц?. Довол? часто патолог?я проявля?ться одночасно в обидвох очах[93][94].
Найб?льш частою спадковою патолог??ю, пов'язаною ?з зоровим нервом, ? автосомно-дом?нантна зорова нейропат?я К'?ра[en], яка пов'язана з мутац??ю гена OPA1. Найчаст?ше проявля?ться у перш?й декад? життя. Одночасно страждають обидва ока. Стражда? насамперед центральний з?р, гострота якого може пом?рно або сильно знижуватися, аж до виникнення центрально? чи парацентрально? скотом. Окр?м цього наявна дисхроматопс?я. У пор?внянн? з? спадковою зоровою нейропат??ю Лебера втрата зору розвива?ться пов?льн?ше, проте к?нцева симптоматика под?бна в обидвох патолог?й[93][95].

Найчаст?шою вродженою патолог??ю ? г?поплаз?я зорового нерва[en]. При н?й у зоровому нерв? наявна менша, пор?внюючи з нормою, к?льк?сть аксон?в, при огляд? очного дна зоровий диск зменшений у розм?р? та, зазвичай, але не завжди, оточений двома к?льцями: зовн?шн?м — д?лянкою оголено? реш?тчасто? пластинки — та внутр?шн?м — нервовими волокнами с?тк?вки. Г?поплаз?я зорового нерва може бути випадковою знах?дкою ? кл?н?чно не проявлятися. Д?агноз ставиться на основ? зменшеного у розм?рах диска, дефект?в пол?в зору, знижено? гостроти зору (якщо така наявна). До симптом?в можуть додатися ?нш? невролог?чн? чи дисгормональн? порушення, оск?льки г?поплаз?я зорового нерва часом пов'язана з вадами розвитку ?нших в?дд?л?в ЦНС, у тому числ? г?поф?за[96][97]. Нейроендокринн? порушення виникають ще й через порушену регуляц?ю г?поф?за зоровим нервом. Окр?м того, виникають порушення сну, харчування, терморегуляц??[98]. Г?поплаз?я може бути повною та частковою[97].
Ще р?дше розвива?ться аплаз?я зорового нерва — повна в?дсутн?сть зорового нерва. У такому випадку, на сторон?, де в?дсутн?й нерв, око буде повн?стю сл?пим. Патолог?я може бути одно- або двоб?чною[97][99].
Колобома диска зорового нерва — це заглибина у диска зорового нерва, ч?тко обмежена та типово розм?щена внизу диска. Може виникати спонтанно або бути генетично зумовленою. Вада проявля?ться по-р?зному: в?д пом?рного до сильного зниження зору. Окр?м того, при колобом? р?зко зроста? ймов?рн?сть в?дшарування с?тк?вки[97][100].
Синдром ??поме??, або синдром ?morning glory?[101], характеризу?ться наявн?стю велико? л?йкопод?бно? заглибини у диска зорового нерва, сам диск зорового нерва зб?льшений у розм?рах. Поверх заглибини розм?щена гл?альна тканина. Довкола диска порушена п?гментац?я с?тк?вки, в?д заглибини рад?ально в?дходять судини. Част?ше хвор?ють ж?нки. З?р р?зко знижений. Окр?м того, при ц?й патолог?? зроста? ризик в?дшарування с?тк?вки[101][102].

Друзи диска зорового нерва — це утворення в товщ? диска зорового нерва, б?лявого кольору, як? являють собою в?дкладення солей кальц?ю. Причиною цьому накопиченню ? порушений аксональний транспорт, з наступною кальциф?кац??ю м?тохондр?й. У д?тей друзи розташован? у товщ? диска зорового нерва, що може ускладнити ?х д?агностику. У дорослих частина друз?в, через неспинну кальциф?кац?ю, в?зуально розташован? поверхнево. У б?льшост? випадк?в друзи переб?гають без симптом?в. У ряд? випадк?в можливий пов?льний розвиток дефект?в пол?в зору чи пог?ршення гостроти зору[103].
Травми зорового нерва бувають прямими, коли внасл?док д?? травматичного чинника безпосередньо порушу?ться анатом?чна ц?л?сн?сть нерва, та непрямими, коли проникнення безпосередньо не спричинило пошкодження нерва, проте його насл?дки (гематома, набряк, тощо) ушкоджують нерв[104][105]. Серед ус?х частин найб?льшому ризику травматизац?? п?дляга? канальна частина нерва, оск?льки вона знаходиться в обмеженому к?сткою вузькому простор?. Очноямкова частина захищена жировою кл?тковиною, а внутр?шньочерепна — к?стками черепа та тканиною мозку, в?дпов?дно ц? частини ушкоджуються р?дше. Травматична нейропат?я може виникнути як при локальному ушкодженн?, так ? при травм? голови.[106]
У випадку прямо? травми втрата зору, зазвичай повна сл?пота, збер?га?ться назавжди. У випадку непрямо? травми шанси на одужання значно вищ?. Симптоматика буде складатися з ознак травми (синц?, переломи, деформац??, рани) та симптом?в нейропат?? зорового нерва: зм?н диска зорового нерва, наявност? скотом, форма яких залежатиме в?д того, як? волокна пошкоджен?, в?дсутност? з?ничного рефлексу, пог?ршення кольорового зору.[104][106]
Ряд л?к?в (етамбутол, ?зон?азид, ам?одарон, л?незол?д) та речовин (метиловий спирт, етиловий спирт, тютюн) здатн? спричиняти нейропат?ю зорового нерва. Окр?м того, вживання алкоголю та тютюну може привести до деф?циту в?там?н?в B1, B2, B3, B6 та B12, що теж провоку? розвиток нейропат?? зорового нерва. Деф?цит цих в?там?н?в не обов'язково виника? через вживання алкоголю чи кур?ння. Недостатн? ?хн? надходження з харчовими продуктами також може провокувати розвиток патолог??.[107][108]
При токсичних та ал?ментарних нейропат?ях симптоми проявляються б?латерально, насамперед стражда? центральний та кольоровий з?р (через пошкодження пап?ло-макулярного пучка) з виникненням центральних скотом. Диск зорового нерва, у залежност? в?д нозолог??, може бути набряклим, бл?дим чи г?перемованим. Переб?г токсично? нейропат?? зорового нерва може бути гострим та хрон?чним[107][109].
Серед гострих отру?нь найчаст?ше трапля?ться отру?ння метиловим спиртом. Спочатку може виникати позитивна симптоматика у вигляд? фотопс?й, проте з часом гострота зору пог?ршу?ться, може нав?ть настати повна сл?пота. Через дек?лька дн?в з?р частково покращу?ться, але за к?лька тижн?в наста? ст?йке ? сильне пог?ршення зору або сл?пота. Прогноз при такому отру?нн? несприятливий[107][110].
Хрон?чна токсична нейропат?я зорового нерва найчаст?ше виника? при вживанн? алкоголю та кур?нн?. Розвиток симптоматики розтягнений у час?. Ушкоджу?ться пап?ло-макулярний пучок, що веде до пог?ршення центрального зору, виникнення центрально? скотоми, пог?ршу?ться кольоровий з?р, проте ц?лковита сл?пота не наста?[107][110].

A) Косина та екзофтальм
B) Атроф?я правого диска зорового нерва
C) Гл?оми на МРТ
D) Пошкодження середнього мозку на МРТ.

B) Гл?ома зорового нерва (стр?лочками показане розширення власне зорового нерва).
Розр?зняють пухлини власне зорового нерва (гл?ома, гангл?огл?ома, медулоеп?тел?ома, геманг?областома) та пухлини оболон нерва (мен?нг?ома, геманг?оперицитома)[111].
Найчаст?шою пухлиною, яка походить ?з кл?тин нерва, ? гл?ома[en], яка зазвичай доброяк?сна. Найчаст?ше вона виника? у перш? десять рок?в життя. Б?льш?сть пухлин виника? спорадично та лише з одного боку, проте гл?ома зорового нерва може бути пов'язана з нейроф?броматозом I типу. В останньому випадку вона може проявлятися як двоб?чний процес. Поступово виника? одноб?чне зниження гостроти зору, обмеження пол?в зору, екзофтальм, косина, больов? в?дчуття в?дсутн?. При огляд? очного дна видн??ться набряклий диск зорового нерва. Через стискання нерва може виникнути його атроф?я, оклюз?я центрально? вени с?тк?вки та неоваскулярна глаукома[111][112].
Значно р?дше д?агностують злояк?сну гл?ому. Виника? вона у дорослих ос?б. У випадку ураження передньо? частини виникатиме симптоматика, под?бна до кл?н?ки ретробульбарного невриту: односторонн? пог?ршення зору з болем. Наявний набряклий диск зорового нерва. Стр?мко розвива?ться атроф?я нерва, оклюз?я центрально? вени с?тк?вки та неоваскулярна глаукома. Через 5—6 тижн?в процес з одноб?чного перетворю?ться у двоб?чний, що веде до стр?мко? повно? втрати зору. Паралельно пухлина метастазу? у р?зн? в?дд?ли ЦНС, провокуючи р?зноман?тний невролог?чний деф?цит. У випадку ураження задньо? частини нерва симптоматика в?др?знятиметься лише в?дсутн?стю зм?н при офтальмоскоп??[111][112].
Серед пухлин, як? розвиваються з оболон зорового нерва, пров?дне м?сце належить мен?нг?ом?[en]. Симптоматика характеризуватиметься поступовим одноб?чним безбольовим пог?ршенням зору. Зм?ни на очному дн? можуть виникати у випадку розташування пухлини в очноямков?й частин? нерва. З часом пухлина розроста?ться та провоку? екзофтальм ? розвиток оклюз?? судин, як? проходять у товщ? нерва[111][113].
Пухлини головного мозку, абсцеси, набряки, гематоми, артер?о-венозн? мальформац??, порушення в систем? л?квородинам?ки, тромбози венозних пазух чи вен головного мозку — ус? ц? процеси ведуть до п?двищення внутр?шньочерепного тиску[114]. Оск?льки зоровий нерв у сво?й г?столог?чн?й будов? ? б?льше продовженням головного мозку, н?ж нервом у класичному розум?ння цього слова, то п?двищення внутр?шньочерепного тиску впливатиме ? на зоровий нерв. Результат цього впливу — це набряк зорового нерва. Зм?ни на очному дн?, як? виникають за умов п?двищення внутр?шньочерепного тиску, описують п?д терм?ном ?заст?йний диск зорового нерва?, або ?пап?ледема?. На в?дм?ну в?д описаних вище патолог?й, набряк диска зорового нерва не ? окремою хворобою, а т?льки симптомом, який супроводжу? ?ншу патолог?ю, що провоку? внутр?шньочерепну г?пертенз?ю[115][116].
Кл?н?чно набряк диска зорового нерва проявля?ться як двосторонн? пог?ршення гостроти зору р?зно? важкост?, яке проходить через дек?лька секунд, ?нколи годин[115]. Проте, якщо причина внутр?шньочерепно? г?пертенз?? не пол?кована, набряк диска може хрон?чно переб?гати, що веде до сутт?вого пог?ршення гостроти зору, поступового обмеження пол?в зору, дисхроматопс??[117]. Окр?м того, окр?м очних симптом?в, внутр?шньочерепна г?пертенз?я переб?га? ? з ?ншими симптомами, такими, як головний б?ль, нудота, блювання[115].
Зважаючи на дан? при огляд? очного дна, набряк зорового диска д?литься на чотири стад??, кожна з яких характеризу?ться сво?ю отфтальмоскоп?чною картиною, симптоматикою та прогнозом:
Стад?я/на фотограф?? | Офтальмоскоп?чна характеристика | Симптоми | Фотограф?я |
---|---|---|---|
I (A) | Диск г?перемований, кра? диска можуть бути прип?днятими та розмитими, поодинок? крововиливи, судини на поверхн? диска можуть бути нер?вном?рно розширен?, зникнення пульсац?? судин. | Початкова стад?я патолог?чного процесу, яка переб?га? безсимптомно. | ![]() |
II (B) | Диск розмитий та сильно зб?льшений у сво?х розм?рах, набряк виходить за меж? диска та переходить на с?тк?вку, наявн? крововиливи та ексудати на поверхн? диска, ч?тко видно прип?днят?сть кра?в диска (диск ?занурю?ться у склисте т?ло?), судини довкола диска покручен?, довкола диска видно складки с?тк?вки (л?н?? Пейтона). | Гостра стад?я процесу. Може переб?гати безсимптомно, або проявлятися сильними транзиторними пог?ршеннями зору, як? минають протягом дек?лькох секунд. | |
III (C) | Зникнення ф?з?олог?чно? чаш?, збл?днення диска внасл?док спазму судин, поява зам?сть ексудат?в та крововилив?в конгломерат?в мукопол?сахарид?в та глюкозоам?нгл?кан?в — крохмальних т?лець (лат. corpora amylacea). | Хрон?чна стад?я процесу. Сильне пог?ршення центрального зору та яскраво виражен? обмеження пол?в зору. | |
IV (D) | Ознаки вторинно атрофованого диска: с?руватий диск ?з розмитими краями. | К?нцева стад?я усього процесу. Пер?од виникнення — в?д к?лькох тижн?в до к?лькох рок?в. Характеризу?ться незворотними важкими порушеннями зору. | |
Прим?тки:[118][119][120][121][122] |
Як вже було сказано, найчаст?ше набряк ? двосторонн?м. Проте бувають випадки, коли набряк розташований т?льки з одного боку. Так, у л?тератур? широко описаний синдром Фостера-Кеннед?. Цей синдром виника? при пухлинах, як? локал?зован? у лобн?й частц? головного мозку. Пухлина стиска? зоровий нерв на сво?й сторон?, що проявлятиметься атроф??ю нерва при огляд? очного дна, а на ?нш?й оц? можна побачити заст?йний диск, оск?льки пухлина провоку? внутр?шньочерепну г?пертенз?ю[117][123]. Описаний також ? псевдосиндром Фостера-Кеннед? (наявн?сть атроф?? та заст?йного диска при в?дсутност? пухлини). Причиною атроф?? у тому випадку стала вроджена г?поплаз?я зорового нерва[124].
Сл?д розр?зняти набряк диска в?д псевдонабряку диска. Причиною псевдонабряку найчаст?ше ? друзи. Диск при псевдонабряку под?бний до такого при набряку, в?дм?нними рисами ?:
- наявн?сть пульсац?? судин;
- в?дсутн?сть нер?вном?рних розширень судин;
- в?дсутн?сть ф?з?олог?чно? чаш?;
- в?дсутн?сть крововилив?в та ексудат?в[125].
При псевдонабряку симптоми з боку зору (звуження пол?в зору, зниження гостроти зору) виникають р?дко[126].

Б?льш?сть перел?чених вище хвороб та патолог?чних стан?в ведуть до одного насл?дку — до атроф?? зорового нерва. П?д атроф??ю розум?ють загибель та втрату гангл?онарних кл?тин та аксон?в. Атроф?ю можна класиф?кувати за трьома принципами: ет?олог?чним, патолог?чним та офтальмоскоп?чним[127].
Ет?олог?чний принцип класиф?ку? атроф??, у залежност? в?д причин, як? ц? атроф?? спричинили: спадкова, травматична, метабол?чна, запальна та ?нш? атроф??[127].
Патолог?чний принцип розд?ля? атроф?? на три види[127]:
- антеградна атроф?я, спричинена волер?вською дегенерац??ю аксон?в, виника? за умов локал?зац?? патолог?чного вогнища у передн?х в?дд?лах нерва, або у с?тк?вц? (гангл?онарних кл?тинах); дегенеративний процес пряму? у напрямку до ЦНС;
- ретроградна атроф?я виника? за умов пошкодження нерва у дистальн?й частин?, пряму? в?д ЦНС у напрямку до ока;
- транссинаптична атроф?я виника? тод?, коли здоровий нейрон, пов'язаний синапсом ?з загиблим нейроном, гине також.
Найчаст?ше користуються офтальмоскоп?чною класиф?кац??ю, яка вид?ля? первинну та вторинну атроф??[127][128]:
- первинна атроф?я характеризу?ться наявн?стю б?лого ч?тко обмеженого диска, меншого в сво?х розм?рах, у пор?внянн? з нормою; причини атроф?? р?зноман?тн?: запалення, пухлини, токсичн? пошкодження, спадкова патолог?я, травма;
- вторинна атроф?я характеризу?ться диском ?з розмитими межами с?руватого кольору; ? насл?дком заст?йного диска; через к?лька рок?в розр?знити чи це первинно, а чи вторинно атрофований диск, неможливо.
Сл?д зауважити, що атроф?я може бути повною, коли весь диск ? атрофованим, та частковою, коли лише певна його частина п?дда?ться атроф??[128]. Так, атроф?я скронево? частини диска дуже часто виника? при розс?яному склероз?[127].
На в?дм?ну в?д ?нших нерв?в, як? добре регенерують, оск?льки ? складовою периферично? нервово? системи, зоровий нерв практично не в?дновлю? сво?? структури та сво?х функц?й. Зважаючи на важлив?сть зору у житт? кожно? людини, вчен? активно вивчають цю проблему. До того ж вважа?ться, що у випадку усп?ху можна буде примусити регенерувати будь-яку частину ЦНС[129].
Центральним завданням ? захист в?д загибел? та в?дновлення популяц?? гангл?онарних кл?тин с?тк?вки, оск?льки саме ?хн? аксони утворюють зоровий нерв. Ц? кл?тини швидко гинуть при пошкодженн? ?хн?х в?дростк?в, а ?х регенерац?йн? можливост? сутт?во обмежен?. Досл?ди А?уайо довели, що аксони гангл?онарних кл?тин можуть заново рости, але в умовах, наближених до тих, котр? панують у ПНС. На жаль, створити необх?дн? кондиц?? можливо лише в умовах лаборатор??[129].
У тих же лаборатор?ях в?д середини 90-х рок?в XX стол?ття провели велику к?льк?сть досл?джень in vitro, як? пролили св?тло на процеси в?дновлення в ЦНС та можлив? методи л?кування. Зокрема було в?дкрито важлив?сть запалення як фактору, що прискорю? регенерац?ю аксон?в та онкомодул?ну, б?лка, який це запалення в зоровому нерв? найсильн?ше провоку?[129], описано методи використання проген?тор?в гангл?онарних кл?тин[130], вивчено роль нейротроф?чних фактор?в, детальн?ше досл?джено ?нг?бувальний вплив на регенерац?ю ол?годендроцит?в, кл?тин, як? продукують м??л?н центрального типу[129], виявлено гени, пов'язан? з кл?тинним в?дновленням[131]. Попри науковий поступ, станом на 2018 ус? ц? здобутки не використовуються у практиц? та перебувають на р?вн? перспективних досл?джень, виконуваних здеб?льшого на тваринах[130].
Першу класиф?кац?ю черепних нерв?в створив Гален, у н?й зоровий нерв був першим черепним нервом[132]. Гален також ч?тко усв?домлював важлив?сть нерва для забезпечення зору, зважаючи на зв'язок нерва з оком. Проте, в?н помилково вважав, що зоровий нерв ? ?каналом? (poroi optikoi). В?н описував порожнину нерва, у як?й пневма, житт?ва сила, пряму? з? шлуночк?в мозку до ока, виходить ?з нього, вза?мод?? ?з зовн?шн?м середовищем, несе у соб? ?в?дбитки об'?кт?в? та поверта?ться по ?канал?? назад до третього шлуночка. Саме в такий спос?б вона породжу? можлив?сть бачити[133][134]. Так? уявлення про ?канали?, зг?дно з його записами, в?н почерпнув у Героф?ла (вперше описав нерв) та Ерасистрата[133][135]. До того ж Гален вважав, що продовженням зорового нерва ? с?тк?вка, яка служить для живлення склистого т?ла та кришталика[134].

Нав?ть п?сля пад?ння Римсько? ?мпер?? уявлення Галена залишалися ?диними в?рними у середньов?чному св?т?. Насамперед вони були опрацьован? та доповнен? в арабському св?т?. Хунайн ?бн-?схак[en], який був видатним середньов?чним офтальмологом, загалом п?дтримував ?дею про пневму, ?? вза?мод?ю з св?тлом, наявн?сть каналу в нерв?. У сво?й ?Книз? десяти трактат?в про око? в?н також нада? перш? анатом?чн? зображення ока та зорового нерва. Основн? поняття Галена п?дтримували так? видатн? л?кар?-науковц?, як Ар-Раз? та Ав?ценна. Вони також вперше висловили думку про те, що волокна зорового нерва переходять на протилежну сторону в д?лянц? зорового перехреста.[133][134]

Поняття про пневму широко використовувалося й у християнськ?й ?вроп?. Г?йом Коншський[en], французький середньов?чний ф?лософ, запровадив поняття ?феномену поганого ока?, яке ?рунтувалося на понятт? пневми: погляд хворо? особи м?г спричинити захворювання, оск?льки погляд останнього направляв ?хвору пневму?, до того ж споглядач м?г втратити з?р, якщо дивився на когось ?з очними захворюваннями, адже у такому випадку його здорова ?пневма? перем?шувалась ?з хворобливою[133].
У 1302 роц? в?дбувся перший легальний розтин. Монд?но де Луцц?[en], який його виконав, збер?г ту ж класиф?кац?ю черепних нерв?в, що й Гален ?, в?дпов?дно, зоровий нерв залишився I парою черепних нерв?в[132].
Епоха В?дродження та Новий час принеси бурхливу еволюц?ю уявлень щодо зорового нерва. Везал?й першим засумн?вався у порожнист?й структур? нерва, проте оф?ц?йно не посм?в п?ти проти вчення Галена. Габр??ль Фаллоп?й[en] ? Волхер Койтер[en] п?шли шляхом заперечень. Вони першими заговорили про те, що зоровий нерв формують волокна. Проте, ц? волокна у ?хн?й уяв? мали порожнини, по як?й рухалась специф?чна речовина (пневма), яка уможливлювала з?р. Под?бних уявлень дотримувався ? Рене Декарт, який описував т?сний функц?ональний зв'язок зорового нерва та еп?ф?за у забезпеченн? зору.

Зовс?м ?нш? уявлення мав Левенгук, який, використовуючи м?кроскоп, не зм?г знайти описан? попередниками канали. В?н вважав, що у цих волокнах колись могла бути порожнина, проте вони спалися внасл?док втрати р?дини. Сам того не знаючи, Левенгук, описуючи щ?лини на м?сц? порожнин, що спалися, описав аксони зорового нерва. ?дею про в?дсутн?сть канал?в та наявн?сть твердих ниткопод?бних утвор?в — волокон — ф?зично об?рунтував ?саак Ньютон. Остаточно теор?я про порожнину у нерв? зникла п?сля досл?джень Альбрехта фон Галлера та його учня, Йоганна Готфр?да Цинна.
Протягом XVIII—XIX стол?ть теор?я про пневму остаточно в?джила сво? та поступилася електричн?й теор?? проведення збудження по нервах (у тому числ? й по зоровому).
Едм Мар?отт та Кр?стоф Шайнер першими описали сл?пу пляму.
Зм?нилися погляди щодо важливост? зорового нерва. Якщо Гален головним у забезпеченн? зору бачив кришталик, то Фел?кс Платер першим заявив, що з?р — прерогатива насамперед здорового зорового нерва та с?тк?вки.
Зм?ню?ться ? позиц?я нерва в анатом?чн?й класиф?кац??: Масса, ван Горн, а пот?м ? В?лл?са[en] — ус? вони зм?стили зоровий нерв на другу позиц?ю, а на першу поставили нюховий нерв. Такою вона збереглася й у класиф?кац?? Земмер?нга, яку використовують зараз. ?снували й екзотичн? класиф?кац??. Так, Бенедетт? у 1502 роц? у Historia corporis humani об'?днав зоровий та окоруховий нерви в одну пару з першим порядковим номером. Остаточно сво? друге м?сце нерв пос?в у 1778 роц?, коли Земмер?нг[en] створив класиф?кац?ю черепних нерв?в, якою послуговуються дос?[4][133].
У сво?х працях Гален використовував порядков? числ?вники для опису нерв?в, проте прив?в прикметник ?opticus?, який ? пох?дним грецького ?opticos?. В?н зазначив, що такий прикметник використовували його попередники. Саме слово ?opticos? можна зустр?ти ще в працях Ар?стотеля. Гален не приводив н?яких назв, даючи лише опис нерв?в. Зоровий нерв в?н описував як ?нерв, який пряму? в?д мозку до ока?.
Прикметник збер?гся через в?ки й широко використовувався анатомами. Есть?н у 1545 роц? надав два можливих вар?анти назви нерва — nervus opticus та nervus visorius. Т?льки останн?й вар?ант у сво?х працях використовував Везал?й, проте вс? його наступники використовували ?opticus?. Власне таким терм?н використав Земмер?нг у сво?й класиф?кац??, таким терм?н був прийнятий у 1895 роц?, при прийнятт? в Базел? ун?ф?ковано? анатом?чно? номенклатури, таким терм?н залишився при перегляд? анатом?чно? номенклатури 1998 року[135][136].
- ↑ Головацький, 3 том, 2009, с. 9-11.
- ↑ а б Вит, 2003, с. 601.
- ↑ Vojnikovi? B, Bajek S, Bajek G, Strenja-Lini? I, Grubesi? A (2013). Is the term "fasciculus opticus cerebralis" more justifiable than the term "optic nerve". Collegicum antropologicum. 37: 3—8.(англ.)
- ↑ а б в г д е ж и D. Taylor (2005). Optic nerve axons: life and death before birth. Eye. 19: 499—527.(англ.)
- ↑ Paxinos, 2011, с. 15.
- ↑ а б в г Вит, 2003, с. 602.
- ↑ а б в Paxinos, 2011, с. 16-17.
- ↑ а б Вит, 2003, с. 269.
- ↑ а б в г Hayreh, 2011, с. 7.
- ↑ а б в г д е Головацький, 2009, с. 13-14.
- ↑ а б Вит, 2003, с. 274.
- ↑ Вит, 2003, с. 273.
- ↑ Willson-Pawells, 2010, с. 31.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 8.
- ↑ Вит, 2003, с. 271-273.
- ↑ а б Вит, 2003, с. 278.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 21.
- ↑ Вит, 2003, с. 277.
- ↑ Вит, 2003, с. 278-279.
- ↑ а б Hayreh, 2011, с. 25.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 27-28.
- ↑ Вит, 2003, с. 279.
- ↑ а б в г Willson-Pawells, 2010, с. 28-29.
- ↑ Willson-Pawells, 2010, с. 33-35.
- ↑ а б в Paxinos, 2011, с. 1305-1309.
- ↑ а б в Nieuwenhuys, 2008, с. 781.
- ↑ Central Visual Pathways (англ.) . Арх?в ориг?налу за 9 лютого 2016. Процитовано 9 лютого 2016.
- ↑ Roland A. Giolli, Robert H.I. Blanks, Fausta Lui (2006). The accessory optic system: basic organization with an update on connectivity, neurochemistry, and function. Progress in Brain Research. 151: 407—440. doi:10.1016/S0079-6123(05)51013-6. PMID 16221596.(англ.)
- ↑ Michael C. Brodsky (2012). The Accessory Optic System: The Fugitive Visual Control System in Infantile Strabismus. Archives of Ophthalmology. 130 (8): 1055—1058. doi:10.1001/archophthalmol.2011.2888. Арх?в ориг?налу за 9 лютого 2016. Процитовано 9 лютого 2016.(англ.)
- ↑ Paxinos, 2011, с. 331.
- ↑ а б в г д Вит, 2003, с. 280-281.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 69-70.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 68-69.
- ↑ а б Hayreh, 2011, с. 64.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 42.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 40-41.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 36-38.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 39-40.
- ↑ Вит, 2003, с. 283-284.
- ↑ а б Hayreh, 2011, с. 64-67.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 63.
- ↑ Mark J. Kupersmith. Neuro-vascular Neuro-ophthalmology. — Berlin : Springer, 1992. — С. 35-36. — ISBN 978-3540556367.
- ↑ а б в г Hayreh, 2011, с. 28-29.
- ↑ а б Tubbs, 2015, с. 279.
- ↑ Paxinos, 2011, с. 1305.
- ↑ а б Вит, 2003, с. 268-271.
- ↑ Вит, 2003, с. 276.
- ↑ а б Hayreh, 2011, с. 29-33.
- ↑ а б Brazis, 2011, с. 137.
- ↑ а б в Вит, 2003, с. 279-280.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 26.
- ↑ Вит, 2003, с. 208.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 24.
- ↑ а б Вит, 2003, с. 285-286.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 79.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 80.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 81-82.
- ↑ Willson-Pawells, 2011, с. 43-44.
- ↑ Willson-Pawells, 2011, с. 64-65.
- ↑ Вит, 2003, с. 500.
- ↑ Agnes M.F. Wong. Eye Movement Disorders. — New York : Oxford University Press, 2007. — С. 16. — ISBN 978-0-19-532426-6.
- ↑ Willson-Pawells, 2011, с. 28-29.
- ↑ Erin E. Flynn-Evans, Homayoun Tabandeh, Debra J. Skene, Steven W. Lockley (2014). Circadian Rhythm Disorders and Melatonin Production in 127 Blind Women with and without Light Perception. Journal of Biological Rhythms. 29 (3): 215—224. doi:10.1177/0748730414536852.
- ↑ S A Rivkees, C Fink, M Nelson, M Borchert (2010). Prevalence and risk factors for disrupted circadian rhythmicity in children with optic nerve hypoplasia. British Journal of Ophtalmology. 94: 1358—1362. doi:10.1136/bjo.2009.175851.
- ↑ а б в г д P. Riordan-Eva (2004). Clinical assessment of optic nerve disorders. Eye. 18: 1161—1168. doi:10.1038/sj.eye.6701575. Арх?в ориг?налу за 16 лютого 2016. Процитовано 15 лютого 2016.(англ.)
- ↑ Willson-Pawells, 2011, с. 45.
- ↑ а б Brazis, 2011, с. 145-149.
- ↑ Evelyn C. O’Neill, Helen V. Danesh-Meyer, Paul P. Connell, Ian A. Trounce, Michael A. Coote, David A. Mackey and Jonathan G. Crowston (2010). The optic nerve head in acquired optic neuropathies. Nature Reviews Neurology. 6: 221—236. doi:10.1038/nrneurol.2010.5.(англ.)
- ↑ Amaurosis. TheFreeDictionary. Арх?в ориг?налу за 23 лютого 2016. Процитовано 15 лютого 2016.
- ↑ а б в г Hayreh, 2011, с. 148-152.
- ↑ а б в г д Willson-Pawells, 2010, с. 50-52.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 153.
- ↑ Tubbs, 2015, с. 294-295.
- ↑ а б в Helmut Wilhelm, Martin Schabet (2015). The Diagnosis and Treatment of Optic Neuritis. Deutsches ?rzteblatt International. 112 (37). doi:10.3238/arztebl.2015.0616.
- ↑ а б Blinder, 2010, с. 16.
- ↑ Blinder, 2010, с. 17.
- ↑ Blinder, 2010, с. 19.
- ↑ а б в г Hayreh, 2011, с. 158-160.
- ↑ а б в г Tubbs, 2015, с. 292-293.
- ↑ Khaled Abu-Amero, Altaf A. Kondkar, Kakarla V. Chalam (2015). An Updated Review on the Genetics of Primary Open Angle Glaucoma. International Journal of Molecular Sciences. 16 (12): 28886—28911. doi:10.3390/ijms161226135.
{{cite journal}}
: Обслуговування CS1: Стор?нки ?з непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)(англ.) - ↑ Giedrius Kalesnykas, Ericka N. Oglesby, Donald J. Zack, Frances E. Cone, Matthew R. Steinhart, Jing Tian, Mary E. Pease, Harry A. Quigley (2012). Retinal Ganglion Cell Morphology after Optic Nerve Crush and Experimental Glaucoma. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 53 (7): 3847—3857. doi:10.1167/iovs.12-9712.(англ.)
- ↑ Teresa C. Chen (2009). Spectral Domain Optical Coherence Tomography in Glaucoma: Qualitative and Quantitative Analysis of the Optic Nerve Head and Retinal Nerve Fiber Layer (An AOS Thesis). Transactions of the American Ophthalmological Society. 107: 254—281.(англ.)
- ↑ Комарова С.С., Безпалько Ю.?., Комарницька ?.?., Рубаник ?.В. (2013). Гострий напад глаукоми. Актуальн? питання сво?часно? д?агностики та нев?дкладно? допомоги. Медицина нев?дкладних стан?в. 2 (49): 115—116.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 2.
- ↑ а б в Valérie Biousse, M.D., Nancy J. Newman. Ischemic Optic Neuropathies. The New England Journal of Medicine. 215: 2428—2436. doi:10.1056/NEJMra1413352. Арх?в ориг?налу за 4 березня 2016. Процитовано 27 лютого 2016.
- ↑ Hayreh, 2011, с. 175.
- ↑ Jo?o Lemos, Eric Eggenberger (2015). Neuro-Ophthalmological Emergencies. The Neurohospitalist. Т. 5, № 4. с. 223—233. doi:10.1177/1941874415583117.
{{cite web}}
: Пропущений або порожн?й|url=
(дов?дка) - ↑ Hayreh, 2011, с. 437-443.
- ↑ а б Brazis, 2011, с. 161.
- ↑ а б D. Pau, N. Al. Zubidi, S. Yalamanchili, G. T. Plant, A. G. Lee (2011). Optic neuritis. Eye. 25 (7): 833—842. doi:10.1038/eye.2011.81.
- ↑ Alastair Compston, Alasdair Coles (2008). Multiple Sclerosis. Lancet. 372 (9648): 1502—1517. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7.
- ↑ Brazis, 2011, с. 162.
- ↑ а б в N. J. Newman, V. Biousse (2004). Hereditary optic neuropathies (PDF). Eye. 18. doi:10.1038/sj.eye.6701591. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 травня 2016. Процитовано 20 березня 2016.
- ↑ Chan, 2014, с. 213-215.
- ↑ Chan, 2014, с. 222-223.
- ↑ Chan, 2014, с. 249-250.
- ↑ а б в г D. Taylor (2007). Developmental abnormalities of the optic nerve and chiasm (PDF). 21: 1271—1284. doi:10.1038/sj.eye.6702851. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 травня 2016. Процитовано 20 березня 2016.
- ↑ Pamela Garcia-Filion, Mark Borchert (2013). Optic Nerve Hypoplasia Syndrome: A Review of the Epidemiology and Clinical Associations (PDF). Current Treatment Options in Neurology. 15 (1): 78—89. doi:10.1007/s11940-012-0209-2. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 лютого 2022. Процитовано 19 березня 2016.
- ↑ Michael C. Brodsky, Sean-Paul A. Atreides, John L. Fowlkes, Olof H. Sundin (2004). Optic Nerve Aplasia in an Infant With Congenital Hypopituitarism and Posterior Pituitary Ectopia. Archives of Ophthalmology. 122 (1): 125—126. doi:10.1001/archopht.122.1.125. Арх?в ориг?налу за 14 кв?тня 2016. Процитовано 20 березня 2016.
- ↑ Chan, 2014, с. 254-255.
- ↑ а б Т. А. Красновид, Н. П. Грубник (2011). Сочетание синдрома "morning glory" (синдрома "ипомея") с персистирующей гиалоидной артерией (PDF). Офтальмолог?чний журнал. 6: 53—55. Арх?в ориг?налу (PDF) за 1 кв?тня 2016. Процитовано 20 березня 2016.
- ↑ Chan, 2014, с. 253-254.
- ↑ Chan, 2014, с. 257-261.
- ↑ а б Kristian Samardzic, Josip Samardzic, Zeljka Janjetovic, Ivan Samardzic, Sandra Sekelj, Leila Latic-Hodzic (2012). Traumatic Optic Neuropathy: to treat or to observe (PDF). Acta Informatica Medica. 20 (2): 131—132. doi:10.5455/aim.2012.20.131-132. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 лютого 2022. Процитовано 11 березня 2016.
- ↑ Arjunan Muthu Kumaran, Gangadhara Sundar, Lim Thiam Chye (2015). Traumatic Optic Neuropathy: A Review (PDF). Craniomaxillofacial Trauma & Reconstruction. 8 (1): 31—41. doi:10.1055/s-0034-1393734. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 лютого 2022. Процитовано 11 березня 2016.
- ↑ а б Bachi T Hathiram, Vicky S Khattar, Supriya Rode (2011). Traumatic Optic Neuropathy. Otorhinolaryngology Clinics - An International Journal. 3 (3): 188—196. doi:10.5005/jp-journals-10003-1080. Арх?в ориг?налу за 12 березня 2016. Процитовано 6 липня 2019.
- ↑ а б в г Pradeep Sharma, Reena Sharma (2011). Toxic optic neuropathy. Indian Journal of Ophtalmology. 59 (2): 137—141. doi:10.4103/0301-4738.77035. Арх?в ориг?налу за 2 листопада 2021. Процитовано 11 березня 2016.
{{cite journal}}
: Обслуговування CS1: Стор?нки ?з непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання) - ↑ Evelyn C. O'Neill, Helen V. Danesh-Meyer, Paul P. Connell, Ian A. Trounce, Michael A. Coote, David A. Mackey, Jonathan G. Crowston (2010). The optic nerve head in acquired optic neuropathies. Nature Reviews Neurology. 6: 221—236. doi:10.1038/nrneurol.2010.5.
- ↑ Andrew A. Dahl та ?н. Toxic/Nutritional Optic Neuropathy (англ.) . Medscape. Арх?в ориг?налу за 4 березня 2016. Процитовано 11 березня 2016.
{{cite web}}
: Явне використання ?та ?н.? у:|author=
(дов?дка) - ↑ а б Г. Д. Жабо?дов, М. М. Серг??нко. Очн? хвороби. — Ки?в : Здоров'я, 1999. — С. 177. — ISBN 978-5-311-01155-6.
- ↑ а б в г N. R. Miller (2004). Primary tumours of the optic nerve and its sheath (PDF). Eye. Т. 18. с. 1026—1037. doi:10.1038/sj.eye.6701592. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 травня 2016. Процитовано 14 березня 2016.
- ↑ а б Akshay Gopinathan Nair, Rima S. Pathak, Veena R. Iyer, Rashmin A. Gandhi (2014). Optic nerve glioma: an update. International Ophthalmology. Т. 34, № 4. с. 999—1005. doi:10.1007/s10792-014-9942-8.
{{cite web}}
: Пропущений або порожн?й|url=
(дов?дка) - ↑ J. Shapeya, H.I. Sabinb, H.V. Danesh-Meyerd, A.H. Kaye (2013). Diagnosis and management of optic nerve sheath meningiomas. Journal of Clinical Neuroscience. Т. 20, № 8. с. 1045—1056. doi:10.1016/j.jocn.2013.03.008.
{{cite web}}
: Пропущений або порожн?й|url=
(дов?дка) - ↑ Chan, 2014, с. 82.
- ↑ а б в Chan, 2014, с. 77.
- ↑ Mitchell V. Gossman, Hampton Roy. Papilledema (англ.) . Medscape. Арх?в ориг?налу за 20 березня 2016. Процитовано 20 березня 2016.
- ↑ а б Chan, 2014, с. 80.
- ↑ Г. Д. Жабо?дов, М. М. Серг??нко. Очн? хвороби. — Ки?в : Здоров'я, 1999. — С. 179. — ISBN 978-5-311-01155-6.
- ↑ Ulrich Schiefer, Helmut Wilhelm, William Hart. Clinical Neuro-Ophthalmology: A Practical Guide. — Berlin : Springer, 2007. — С. 110-111. — ISBN 978-3540327066.
- ↑ Chan, 2014, с. 77-79.
- ↑ Sunita Agarwal, Athiya Agarwal, David J Apple, Lucio Buratto, Jorge L Alió. Textbook of Ophthalmology. — New Dehli : Lippincott Williams & Wilkins, 2002. — С. 361-364. — ISBN 978-9350259948.
- ↑ Brazis, 2011, с. 158.
- ↑ Natalia Pastora-Salvador, Jesus Peralta-Calvo (2011). Foster Kennedy syndrome: papilledema in one eye with optic atrophy in the other eye. Canadian Medical Association Journal. 183 (18): 2135. doi:10.1503/cmaj.101937. Арх?в ориг?налу за 14 липня 2017. Процитовано 19 березня 2016.
- ↑ Shveta Bansal, Timothy Dabbs, Vernon Long (2008). Pseudo-Foster Kennedy Syndrome due to unilateral optic nerve hypoplasia: a case report (PDF). Journal of Medical Case Reports. 2 (86). doi:10.1186/1752-1947-2-86.
{{cite journal}}
: Обслуговування CS1: Стор?нки ?з непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання)[недоступне посилання з липня 2019] - ↑ Brazis, 2011, с. 159.
- ↑ Mitchell V. Gossman. Pseudopapilledema: Clinical Presentation (англ.) . Medscape. Арх?в ориг?налу за 6 березня 2016. Процитовано 22 березня 2016.
- ↑ а б в г д Rashmin Gandhi, Hampton Roy. Optic Atrophy (англ.) . Арх?в ориг?налу за 21 березня 2016. Процитовано 21 березня 2016.
- ↑ а б Г. Д. Жабо?дов, М. М. Серг??нко. Очн? хвороби. — Ки?в : Здоров'я, 1999. — С. 180-181. — ISBN 978-5-311-01155-6.
- ↑ а б в г Larry I. Benowitz, Zhigang He, Jeffrey L. Goldberg (2015). Reaching the brain: Advances in optic nerve regeneration. Experimental Neurology (англ.) . 287: 1—9. doi:10.1016/j.expneurol.2015.12.015.
- ↑ а б Yin Y., Benowitz L.I. (2018). In Vitro and In Vivo Methods for Studying Retinal Ganglion Cell Survival and Optic Nerve Regeneration. Glaucoma. Methods in Molecular Biology (англ.) . 1695: 187—205. doi:10.1007/978-1-4939-7407-8_16.
- ↑ Bill Hathaway. Gene jumpstarts regeneration of damaged nerve cells (англ.) . Yale News. Арх?в ориг?налу за 10 липня 2018. Процитовано 10 липня 2018.
- ↑ а б J. P. Shaw (1992). A history of the enumeration of the cranial nerves by European and British anatomists from the time of Galen to 1895, with comments on nomenclature. Clinical Anatomy. 5 (6): 464—484. doi:10.1002/ca.980050607.(англ.)
- ↑ а б в г д C. Reeves, D. Taylor (2004). A history of the optic nerve and its diseases (PDF). Eye. 18: 1096—1109. doi:10.1038/sj.eye.6701578. Арх?в ориг?налу (PDF) за 4 травня 2016. Процитовано 10 березня 2016.
- ↑ а б в Jean J. De Laey (2011). The eye of Vesalius. Acta Ophthalmologica. 89 (3): 293—300. doi:10.1111/j.1755-3768.2009.01679.x. Арх?в ориг?налу за 4 травня 2016. Процитовано 10 березня 2016.
- ↑ а б Simon F, Mare?ková-?tolcová E, Pá? L. (2011). On the terminology of cranial nerves. Annals of Anatomy. 193 (5): 447—452. doi:10.1016/j.aanat.2011.04.012. PMID 21724380.(англ.)
- ↑ Matthew C. Davis, Christoph J. Griessenauer (2014). The naming of the cranial nerves: A historical review. Clinical Anatomy. 27 (1): 14—19. doi:10.1002/ca.22345. PMID 24323823.(англ.)
- Головацький А. С., Черкасов В. Г., Сап?н М. Р., Парах?н А. ?. Анатом?я людини у трьох томах. — В?нниця : Нова Книга, 2009. — Т. 3. — С. 16-24. — 4000 прим. прим. — ISBN 978-966-382-181-8.
- В. В. Вит. Строение зрительной системы человека. — Одесса : Астропринт, 2003. — 664 с. — ISBN 966-318-012-9. (рос.)
- Linda Willson-Pawells, Elizabeth J Akesson, Patricia A. Stewart. Cranial Nerves in Health and Disease. — 3rd. — London : PMPH-USA, 2010. — 247 с. — ISBN 978-1607950318. (англ.)
- R. Shane Tubbs, Elias Rizk, Mohammadali M. Shoja, Marios Loukas, Nicholas Barbaro, Robert J. Spinner. Nerves and Nerve Injuries: Vol 1: History, Embryology, Anatomy, Imaging, and Diagnostics. — Academic Press, 2015. — 700 с. — ISBN 978-0124103900. (англ.)
- Juergen K. Mai, George Paxinos. The Human Nervous System. — 3rd. — London : Elsiever Inc, 2011. — 1432 с. — ISBN 978-0123742360. (англ.)
- Sohan Singh Hayreh. Ischemic Optic Neuropathies. — Berlin : Springer, 2011. — 456 с. — ISBN 978-3-642-11852-4. (англ.)
- Paul W. Brazis, Joseph C. Masdeu. Localization in Clinical Neurology. — 6th. — Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2011. — 668 с. — ISBN 978-1609132811. (англ.)
- R. Nieuwenhuys, J. Voogd, C. van Huijzen. The Human Central Nervous System. — 4-те. — New York : Springer, 2008. — 970 с. — ISBN 978-3-540-34684-5. (англ.)
- Jane W. Chan. Optic Nerve Disorders: Diagnosis and Management. — 2-ге. — New York : Springer, 2014. — 369 с. — ISBN 978-1461406907. (англ.)
- Devin K. Blinder, D. Christian Sonne, Nancy J. Fischbein. Cranial Nerves: Anatomy, Pathology, Imaging. — New-York : Thieme Medical Publishers, Inc, 2010. — 228 с. — ISBN 978-1-58890-402-7. (англ.)
- Анатом?я нерва на HealthLine [Арх?вовано 22 березня 2016 у Wayback Machine.] (англ.)
- Анатом?я нерва на TeachMeAnatomy [Арх?вовано 29 березня 2016 у Wayback Machine.] (англ.)
- ?нформац?я про зоровий нерв на сайт? Radiopeadia [Арх?вовано 22 березня 2016 у Wayback Machine.] (англ.)
- ?нформац?я про нерв на сайт? Британн?ки [Арх?вовано 1 березня 2016 у Wayback Machine.] (англ.)
- Зоровий нерв у ?Анатом??? Грея [Арх?вовано 21 березня 2016 у Wayback Machine.] (англ.)
- Загальний огляд хвороб зорового нерва на Merckmanual [Арх?вовано 23 березня 2016 у Wayback Machine.] (англ.)
- Що таке дальтон?зм? [Арх?вовано 26 листопада 2020 у Wayback Machine.] — в?део Tokar.ua
![]() | Ця стор?нка належить до вибраних статей укра?нсько? В?к?пед??. |